Revisão dos Dados Experimentais in vivo e in vitro que Apoiam à Carcinogênese do Carcinoma de Células Escamosas Oral por Doença Periodontal e Possíveis Mecanismos Moleculares

Rafael Carriello da Silva, Geisoellen Felicio Araujo, Vinicius D'avila Bitencourt Pascoal, Gabriela Alessandra Cruz Galhardo Camargo, Bruno Kaufmann Robbs

Resumo


Objetivo: Descrever diferentes modelos experimentais in vivo e in vitro e resumir evidências que proponham mecanismo molecular ou que demonstrem uma correlação de causa e efeito entre doença periodontal (DP) e desenvolvimento de carcinoma de células escamosas de boca. Material e métodos: Uma pesquisa bibliográfica de vários bancos de dados eletrônicos (Medline, SCOPUS, Web of Science) usando palavras-chave apropriadas (por exemplo, doença periodontal, periodontite, carcinoma de células escamosas, câncer oral, transformação, carcinogênese, neoplasias bucais e carcinoma) foi realizada. Em seguida, foi elaborada uma revisão abrangente da literatura sobre o entendimento atual dessa ligação. Resultados: Os dados experimentais sugerem que a DP induz a iniciação, promoção e progressão do carcinoma de células escamosas de boca. Modelos de doença periodontal aqui revisados demonstram uma relação direta com a carcinogênese e propõem vários possíveis mecanismos moleculares de ação, como a via ativação de receptores Toll-like (TLRs), ativação do ativador de transcrição 3 (STAT3) e vias de Notch1 e aumento da interleucina-6 (IL- 6), produção de TNF-?, TGF-?1, ciclina D1, metaloproteinase de matriz 9(MMP-9) e heparinase, além de regular a resposta imune do hospedeiro e induzir a transição epitélio-mesenquimal (TEM). Conclusão: O uso de estudos in vivo e in vitro é muito significativo para o entendimento da associação causal desses processos biológicos. Os achados atuais destacam a importância de novos estudos nesta área para entender a relação de causa e efeito dessas patologias e para o desenvolvimento de novas estratégias de prevenção e tratamento desse tipo de câncer.

Palavras-chave


Neoplasias bucais; Doença periodontal; Mecanismo molecular; P. gingivalis; Inflamação

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DOI: http://dx.doi.org/10.18363/rbo.v78.2021.e1930

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